Solo nel 2016 sono stati 41mila i nuovi casi in Italia di tumore al polmone. Anche per questo appare importante la scoperta dai ricercatori del Dipartimento di Medicina Clinica Molecolare della Sapienza Università di Roma di come colpire il ‘cervello’ della malattia, ovvero le cellule staminali tumorali che sono le responsabili della sua continua crescita e anche della comparsa di recidive e metastasi, in quanto sono spesso resistenti ai farmaci.

Lo studio – che ha svelato un nuovo meccanismo attraverso il quale le staminali dei tumori polmonari si propagano – è pubblicato sulla rivista Oncogene (Nature) ed è coordinato da Rita Mancini dell’Università di Roma, in collaborazione con varie istituzioni tra cui l’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena e con il sostegno della Associazione italiana per la ricerca sul cancro Airc.

La “potenziale ricaduta terapeutica – afferma Gennaro Ciliberto, direttore scientifico del Regina Elena – è la possibilità di bloccare la crescita delle staminali mediante l’uso di piccole molecole capaci di inibire un enzima, SCD1, importante per la sopravvivenza delle staminali tumorali stesse. Questo è quanto abbiamo verificato nei nostri studi su cellule tumorali in provetta e che stiamo attualmente riproducendo in modelli più complessi di crescita tumorale”. Negli ultimi anni, spiegano i ricercatori, si è sempre più accreditata la visione dei tumori come una popolazione eterogenea di cellule organizzate secondo una precisa gerarchia, alla sommità della quale si trova un sottogruppo di cellule cosiddette staminali tumorali che ne alimenta continuamente la crescita. Numerose sono le evidenze che indicano come queste cellule siano le più resistenti all’azione dei farmaci e pertanto siano responsabili delle metastasi e delle recidive.

Colpire i meccanismi che controllano la vitalità delle staminali tumorali è quindi uno degli obiettivi principali, perché questo permetterebbe di eradicare alla base la crescita dei tumori. Attraverso lo studio di staminali tumorali di polmone “isolate direttamente dai versamenti pleurici di alcuni pazienti – spiega Mancini – mettiamo in evidenza come SCD1 agisca attivando le cellule tumorali. In altre parole questo studio rafforza l’importanza di SCD1 come uno dei principali promotori della crescita delle staminali tumorali polmonari. Inoltre abbiamo sufficienti elementi per ritenere che il ruolo chiave di SCD1 si estenda anche alle cellule staminali di altri tipi di tumori“. Inoltre, sottolinea Ciliberto, “la cosa molto interessante è che inibitori di SCD1 sono già disponibili per l’uso nell’uomo. Pertanto il prossimo passo – annuncia – potrà essere la possibilità di trasferire questa possibilità terapeutica nei pazienti“. Le altre istituzioni che hanno collaborato allo studio sono l’Istituto Pascale di Napoli, le Università degli Studi Federico II e SUN in Campania, l’Università di Trieste e l’Università di Leicester in Gran Bretagna.

L’articolo su Nature Oncogene

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