Uno studio italiano ha scoperto un gene che, se disattivato, riattiva le difese immunitarie e impedisce al cancro di espandersi. La cellula si chiama IL-1R8 ed è sfruttata dal cancro per paralizzare le difese naturali ed evolversi. Una specie di “freno” all’interno dell’automobile corpo umano.

La similitudine è utilizzata direttamente da Alberto Mantovani, direttore scientifico di Humanitas, l’istituto di ricerca che, sostenuto dall’Airc, ha portato avanti la studio: “Il nostro sistema di difesa è un po’ come una straordinaria automobile, capace di viaggiare ad elevata velocità – spiega Mantovani – Ha bisogno di acceleratori che la fanno partire e correre, ma anche di freni che le consentono di rallentare e, quando è il caso, fermarsi“. E proprio questo freno, l’IL-1R8, è stato sfruttato dal cancro per svilupparsi: “Blocca le nostre difese e gli permette di crescere indisturbato”. Lo sviluppo, quindi, è quello di togliere questi freni in modo da far “ripartire la risposta del nostro sistema immunitario contro i tumori”. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature e sarà particolarmente efficace contro le metastasi al fegato e al polmone.

Il gene IL-1R8 era stato scoperto dallo stesso team di ricerca quasi vent’anni fa. Era il 1998 quando i ricercatori scoprirono questo gene senza però capirne la funzione. Adesso, la conclusione. Se inibito, il gene permette di rimettere in funzione le cellule Natural Killer, principali responsabili dell’identificazione e distruzione delle cellule tumorali. A spiegarlo è Martina Molgora, ricercatrice di Humanitas: “Identificare la sua azione come freno all’attività delle nostre cellule di difesa presenti in sedi specifiche quali fegato e polmone ci ha permesso di vedere che, togliendo il freno, le cellule NK si attivano a difesa di questi organi contro cancro e metastasi”.

All’immunologo Alberto Mantovani, Fq Millenium aveva dedicato sei pagine del numero di ottobre. Mantovani, vincitore del premio europeo di oncologia 2016, è lo scienziato italiano più citato al mondo.

L’articolo su Nature

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