Aterosclerosi, cos’è e come emerge una delle cause (e delle conseguenze) dell’invecchiamento /6

Continua da qui

Le grandi arterie fanno parte di quegli organi che non possono essere completamente riparati o rigenerati nella vita adulta e sono soggette ad un danno specifico, che si accumula con l’età, l’arteriosclerosi. La più comune variante di questa malattia è l’aterosclerosi (non farsi confondere dalla similarità dei nomi: l’aterosclerosi è una tra le varie possibili forme di arteriosclerosi).

Una arteria ha la forma di un tubo e la sua parete è costituita da tre strati: uno interno, la tunica intima, a contatto col sangue, formata da un singolo strato di cellule; uno strato intermedio, la tunica media, formata da fibre elastiche e muscolari lisce; ed uno esterno, la tunica avventizia, fibrosa. La tunica media costituisce la parte più dinamica della parete dell’arteria e può dilatarsi o restringersi a seconda delle variazioni di pressione del sangue. L’aterosclerosi è dovuta all’accumularsi tra le tuniche intima e media di alcune sostanze normalmente presenti nel sangue, la principale delle quali è il colesterolo.

Il colesterolo è un componente essenziale delle membrane cellulari; è prodotto principalmente dal fegato che lo immette nel sangue combinato con le lipoproteine e lo rende disponibile a tutti i tessuti. Il valore medio della concentrazione del colesterolo nel sangue nella popolazione sana oscilla tra 130 e 200 mg/dL, ma può essere più elevato in persone che soffrono di iperlipidemie. Poiché il colesterolo ha la natura di una sostanza grassa ed una dimensione molecolare molto piccola, esso attraversa facilmente la tunica intima e si ferma a contato con la tunica media. L’accumulo di colesterolo forma la placca aterosclerotica.

Entro certi limiti le lipoproteine ad alta densità possono rimuovere il colesterolo dalla placca, ma spesso questo avviene in misura incompleta. Nel lungo termine il colesterolo contenuto nella placca va incontro a modificazioni ossidative dovute ai radicali dell’ossigeno, e queste causano una reazione infiammatoria che esita in un processo simile alla formazione di una cicatrice fibrosa. La placca così trasformata diventa irreversibile e causa un irrigidimento e un restringimento del lume dell’arteria, con conseguenti difficoltà alla circolazione del sangue. Tutti i territori somatici che si trovano a valle della lesione aterosclerotica ricevono un minore apporto di sangue e sono potenzialmente a rischio di infarto.

Un fattore di rischio aterosclerotico, aggiuntivo all’ipercolesterolemia, è dato dall’ipertensione arteriosa: la pressione causa infatti microscopiche lesioni dell’endotelio che favoriscono la penetrazione del colesterolo e la formazione della placca. Poiché il restringimento dell’arteria causato da una placca fibrotica, oltre a ridurre il flusso ematico a valle, fa aumentare la pressione del sangue a monte della lesione, l’aterosclerosi è progressiva: ogni lesione favorisce il formarsi di lesioni successive.

Entro certi limiti noi possiamo intervenire chirurgicamente su lesioni aterosclerotiche circoscritte, ad esempio con bypass; ma ad un certo punto le lesioni diventano diffuse e superano le nostre possibilità di intervento (che peraltro sono costose, sia in termini economici per la società, che di possibili effetti collaterali per il paziente). Il danno aterosclerotico è inevitabile, anche se la sua severità è molto variabile da individuo a individuo, perché il sangue non può fare a meno di contenere colesterolo, e la formazione della placca è un evento biologicamente incontrollabile; a lungo termine causa danni ischemici a tutti gli organi, che a loro volta risultano spesso irreparabili.

L’aterosclerosi è pertanto sia una conseguenza dell’invecchiamento (in quanto aumenta con l’età) che una sua causa (in quanto causativa di danni ischemici d’organo, permanenti).

Continua