Il Viagra, la nota pillola blu nata per problemi cardiaci ma utilizzata per contrastare il problema della disfunzione erettile, potrebbe essere fondamentale per combattere la trasmissione della malaria, la malattia infettiva che colpisce quasi 200 milioni di persone in tutto il mondo ogni anno, secondo gli ultimi dati della partnership Roll Back Malaria.

Secondo lo studio pubblicato il 7 maggio sulla rivista scientifica PLOS Pathogens da un gruppo di ricercatori dell‘Istituto Cochin di Parigi, dell’Inserm e del CNRS, basato anche su ricerche dell’Università di Parigi-Decartes, dell’Istituto Pasteur e della Scuola di medicina e igiene tropicale di Londra, alcune delle molecole del farmaco potrebbero avere un ruolo importante nel bloccare il ciclo di sviluppo del parassiti Plasmodium Falciparum, responsabile della malattia.

In che modo? L’agente della malattia si sviluppa, negli uomini, nei globuli rossi. Alcuni di questi eritrociti presenti nel sangue umano possono essere assorbiti dalla zanzara Anopheles, responsabile della trasmissione della malattia, durante una puntura e poi parassitati nel suo corpo prima di essere reimmessi con un nuovo morso dell’insetto. Nel corpo umano i globuli rossi infetti possono deformarsi e sfuggire alla funzione di filtro della milza che normalmente trattiene i globuli anormali o vecchi, attraversarla e restare quindi per diversi giorni nel sangue, provocando le crisi dei pazienti affetti da malaria.

Lo studio si è incentrato sulla ricerca di un modo per rendere più rigidi i globuli rossi infetti così che possano venir bloccati dal filtro della milza. E’ emerso che l’accumulo di particolari molecole riesce a diminuire la “flessibilità” dei globuli infetti ma queste venivano rapidamente degradate da enzimi chiamati fosfodiesterasi. La ricerca ha evidenziato che il sildenafil citrato, cioè il Viagra, è in grado di bloccare l’azione di questi enzimi e quindi aumentare la rigidità dei globuli rossi infetti, che verranno quindi riconosciuti e filtrati dall’azione della milza.

L’abstract dello studio pubblicato su PLOS Pathogens