Sclerosi multipla, così gli anticorpi contro il virus Epstein-Barr attaccano una proteina nel cervello e nel midollo spinale

Da tempo si sa che esiste una correlazione tra la comunissima malattia del bacio e la sclerosi multipla, un “legame di parentela” se si vuole. Ora un nuovo studio avrebbe individuato come il virus Epstein-Barr, responsabile della diffusissima mononucleosi infettiva, sia correlato anche ad una tra le patologie umane maggiormente invalidanti. I ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia hanno pubblicato una ricerca su Science Advances che mostra che alcuni individui hanno anticorpi contro il virus che attaccano erroneamente una proteina nel cervello e nel midollo spinale. Il virus Epstein-Barr (EBV) infetta la maggior parte delle persone nelle prime fasi della vita e poi rimane nel corpo, di solito senza causare sintomi.

Il legame tra EBV e la sclerosi multipla (SM) era già stato scoperto molti anni fa ma da allora è rimasto un vero e proprio puzzle per ricercatori. Prove crescenti, tra cui due articoli pubblicati su Science e Nature lo scorso anno, suggerivano che l’infezione da EBV precedesse la SM e che potessero essere coinvolti nella correlazione tra i due elementi gli anticorpi contro il virus. “La SM è una malattia incredibilmente complessa, ma il nostro studio fornisce un pezzo importante del puzzle e potrebbe spiegare perché alcune persone la sviluppano”, afferma Olivia Thomas, ricercatrice post-dottorato presso il Dipartimento di Neuroscienze Cliniche, Karolinska Institutet e co-prima autrice dello studio. “Abbiamo scoperto che alcuni anticorpi contro il virus Epstein-Barr, che normalmente combatterebbero l’infezione, possono colpire erroneamente il cervello e il midollo spinale e causare danni”.

I ricercatori hanno analizzato campioni di sangue di oltre 700 pazienti con SM e di 700 individui sani. Hanno scoperto che gli anticorpi che si legano a una certa proteina nel virus Epstein-Barr, EBNA1, possono anche legarsi a una proteina simile nel cervello e nel midollo spinale chiamata CRYAB, il cui ruolo è prevenire l’aggregazione proteica durante condizioni di stress cellulare come l’infiammazione. Questi anticorpi cross-reattivi indirizzati male possono danneggiare il sistema nervoso e causare gravi sintomi, inclusi problemi di equilibrio, mobilità e affaticamento. Gli anticorpi erano presenti in circa il 23 per cento dei pazienti con SM e nel 7 per cento degli individui del gruppo di controllo. “Questo dimostra che, sebbene queste risposte anticorpali non siano sempre necessarie per lo sviluppo della malattia, possono essere coinvolte nella malattia in fino a un quarto dei pazienti con SM”, afferma Olivia Thomas. “Ciò dimostra anche l’elevata variazione tra i pazienti, evidenziando la necessità di terapie personalizzate. Le attuali terapie sono efficaci nel ridurre le ricadute nella SM, ma sfortunatamente nessuna può impedire la progressione della malattia”. I ricercatori hanno anche scoperto che esiste probabilmente una reattività crociata simile tra le cellule T del sistema immunitario. “Ora stiamo espandendo la nostra ricerca per studiare come le cellule T combattono l’infezione da EBV e come queste cellule immunitarie possono danneggiare il sistema nervoso nella sclerosi multipla e contribuire alla progressione della malattia”, afferma Mattias Bronge, ricercatore affiliato presso il Dipartimento di Neuroscienze Cliniche, Karolinska Institutet e co-primo autore dell’articolo.

Gianmarco Pondrano Altavilla