Serie A, risultati e classifica – Juve di nuovo in testa. L’Inter non prende il Napoli
FATTO FOOTBALL CLUB 13A GIORNATA - I bianconeri passano a Livorno. Mentre nessuna delle altre sei squadre che seguono in classifica riesce a vincere. SONDAGGIO - Seconda sconfitta consecutiva per il Napoli, distanziato in classifica da Roma e Juventus. Che succede ai partenopei?
LA GIORNATA Antonio Conte come Chateaubriand, teorico della restaurazione, e sul campionato italiano torna lo spettro dell’Ancien Régime: la Juventus è di nuovo in testa al campionato. Come sempre, come nelle due precedenti e vittoriose edizioni, rispetto cui lo stesso tecnico bianconero ha ancora più punti dopo 13 giornate, a conferma di un cammino imponente dell’arancia meccanica bianconera anche in una giornata di campionato in cui nessuna delle altre sei squadre che seguono in classifica riesce a vincere. Dal Napoli crollato in casa con il Parma all’Inter fermata da Curci e dalle traverse a Bologna, dalla Fiorentina battuta dall’Udinese fino al Verona sconfitto nel derby. La stessa Roma dei record, al di là del risultato della partita di stasera col Cagliari, sente il fiato sul collo e la pressione nelle gambe: nonostante il suo fantastico campionato non è riuscita a scrollarsi di dosso le forze della restaurazione bianconera. E in una giornata a tinte bianconere, dopo lo schiacciante 3-0 sul Napoli la Juve ha vinto anche a Livorno ed è tornata là in alto, dove tutti l’hanno sempre vista, dove la vecchia signora sempre è stata, indipendentemente dal tempo, dalle guerre e dai governi.
Sono le larghe intese tra Tevez e Llorente, che i più ottimisti già paragonano a Sivori e Charles, a far uscire vincente la Juve dalla trappola preparata dall’ottimo allenatore del Livorno Nicola. Una Juve che gioca a memoria, e dove quindi Conte può permettersi il colpo a effetto di schierare Vidal come difensore centrale, cosa che non può fare Benitez che a fronte di un abbondante plotone offensivo in difesa e a centrocampo non ha alternative, e forse nemmeno gli uomini giusti. Sabato sera contro il Parma Hamsik lasciato a riposo per la Champions entra e si fa subito male, salterà anche il Borussia, e se davanti le invenzioni dei funamboli non si concretizzano, dietro non si costruisce e non si imposta, e quando a fine partita Cassano guadagna lentamente campo fino a tirare indisturbato per il gol partita, si capisce che urgono rimedi in fase di mercato. E’ la seconda sconfitta consecutiva, e il Napoli non è raggiunto dall’Inter al terzo posto solo per l’ottima prestazione di Curci e per l’incredibile quantità di gol sbagliati dagli uomini di Mazzarri a Bologna.
Sempre sabato è andato in onda l’ennesima puntata dello psicodramma del Milan, sprofondato in una preoccupante immobilità. Con il pareggio interno con il Genoa, con Gilardino che risponde a Kakà e Balotelli che sbaglia un rigore, sono tre soli punti nelle ultime cinque partite, una media da retrocessione. E infatti il Milan non va così male dalla stagione 1981-82, quando poi finì in Serie B. Ma al di là della legittima contestazione dei tifosi, nessuno ha il coraggio, o la possibilità, di intervenire: non Barbara Berlusconi e Adriano Galliani, la cui lotta di potere ha segnato in negativo la stagione e il cui stallo attuale della loro partita a scacchi è ancor più dannoso. Non si muove neppure Allegri, che ha la panchina in scadenza (sempre rinviata a data da destinarsi da una società che lo usa come paravento) e intanto non ha il coraggio o la voglia di cambiare il modulo o i giocatori. E anche questi ultimi per paura di prendersi la colpa non fanno nulla, come bambini che stando fermi pensano di non essere visti.
Chi invece si muove in avanti, e supera il Milan in classifica, oltre al Parma vittorioso a Napoli sono l’Udinese e il Torino. E anche il Sassuolo, trascinato dalla beata gioventù di Zaza e Berardi che travolge l’Atalanta, adesso lo tallona da vicino: è dietro di un solo punto. L’Udinese di Guidolin ha la meglio, anche a livello del gioco espresso in campo, sulla distratta Fiorentina di Montella, reduce da quattro vittorie nelle ultime cinque partite. Mentre il Torino travolge il derelitto Catania e si riprende dalla lunga flessione (oltre due mesi) seguita all’ottimo inizio di campionato. E pensare che senza quell’ingiusto rigore in pieno recupero di Balotelli, adesso i punti di distacco del Toro sul Milan sarebbero ancora di più. Dall’altra parte, che i primi due gol granata siano nati da altrettanti regali del Catania, è sintomo che quest’anno per gli etnei sarà durissima. Per adesso condividono l’ultimo posto con il Chievo, che ha vinto in pieno recupero con il Verona in un derby scaligero che mancava da 11 anni. Il pareggio con l’Inter muove la classifica del Bologna che tiene a distanza al terzultimo posto la Sampdoria. Sul campo di Marassi invaso dai piccioni come fosse un film di Hitchcock, è sfortunatissimo l’esordio di Mihajlovic che vede la vittoria con la Lazio sfumare al 94’ per il pari di Cana. Il raggio di speranza blucerchiato è rappresentato dal gol del giovane Soriano, un nome che restituisce al calcio tutto il suo splendore letterario.
1 /9 Hellas Verona vs Chievo Verona – Serie A Tim 2013/2014
IL PERSONAGGIO
Uno splendido destro al volo per il gol che sblocca la partita, un’ostinata difesa in area della palla e un tocco che libera il compagno per il gol che la chiude. La Juventus vola, e Llorente è il suo profeta. Eppure, all’inizio non è così: Fernando Llorente arriva a parametro zero, non è considerato un top player, fatica a inserirsi nel 3-5-2 di Conte, lo stesso allenatore lo chiama spesso e volentieri L’Oriente, e va a finire che gioca poco. Addirittura contro il Copenhagen si scalda tutto il secondo tempo a bordocampo e poi entrano Giovinco e Quagliarella. E’ appena arrivato, e già autorevoli esperti lo ritengono non adatto al calcio italiano, altri scrivono che la Juve lo ha già rivenduto, un noto quotidiano sportivo torinese in prima pagina sulla sua foto arriva a titolare a nove colonne: “E’ solo bello?”. In un calcio che vive di eterno presente, la bocciatura è definitiva: Llorente è finito, ha perso, ha fallito. Poi il primo gol al Verona, l’ingresso in squadra in pianta stabile al posto dell’infortunato Vucinic, i due gol al Real Madrid, quello decisivo contro il Napoli, la prestazione maiuscola di ieri che riporta la Juve in vetta, ed ecco che improvvisamente si scopre il Llorente goleador, fenomeno, incedibile, top player. Finalmente, a 28 anni, un mondiale vinto e oltre 100 gol segnati in carriera, anche l’Italia si accorge che Fernando Llorente sarà anche bello, ma è pure un tantino bravo.
LA SPIGOLATURA
“This is the end”, lo scrive su Twitter, alle cinque di mattina e dopo una partita disastrosa. E non è neppure il giorno libero, che poi la squadra si riunisce poche ore dopo per preparare una trasferta decisiva per la Champions. This is the end, e le spiegazioni che arrivano in tarda mattinata dall’ufficio stampa del Milan convincono poco: era dedicato al suo amico lottatore Petrosyan – dicono – che ha perso un match a New York alle quattro di mattina. Nello stesso momento, siamo a mezzogiorno, ecco che sul suo profilo Twitter appare un tweet di dedica proprio a Petrosyan, pochi minuti dopo aver postato un laconico “Forza Milan comunque e sempre”, seguito poi da uno smile, il cui sorriso da però adito alle più diverse interpretazioni. This is the end. Perché dopo i sei mesi da sballo dell’anno scorso, dai voti fatti guadagnare a Berlusconi ai 12 gol in 13 partite che hanno lanciato il Milan verso il terzo posto, il campionato attuale di Mario Balotelli si sublima nella partita di sabato sera: nel rigore sbagliato che condanna il Milan, nel suo vagare svogliato per il campo, nei 17 palloni persi, nei 50 cross che non è riuscito a trasformare. This is the end, ma all’orizzonte non ci sono autobus blu e serpenti da cavalcare come quelli cantati da Jim Morrison, al massimo un pugno di dollari: quelli di un trasferimento caldeggiato da astuti procuratori.
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La Redazione
Roma, 24 apr (Adnkronos) - "Rinascimento azionista, associazione di militanti di Azione, ha aderito alla lista 'Stati uniti d'Europa'". Lo ha annunciato il presidente Gianluca Navarrini in una conferenza stampa in Senato con Raffaella Paita, Riccardo Magi, Andrea Marcucci.
"Abbiamo molte iscrizioni su tutto il territorio nazionale, siamo un gruppo di circa 200 persone più altre con cui teniamo contatti -ha spiegato Navarrini-. Poche ore fa, con Guido Gentile e Francesco Capone, componenti della Assemblea nazionale di Azione, dopo 5 anni di militanza abbiamo mandato la lettera di dimissioni. E' stato impossibile far valere le nostre ragioni, in profondo dissenso e disagio con la direzione assunta da Azione, miope, sbagliata e dannosa per tutti. Azione è una appendice della personalità del suo segretario, come dimostra il nome Calenda nel simbolo, una decisione che lascia sgomenti".
"Non siamo qui per criticare scelte e valutazioni degli altri ma riteniamo che Calenda abbia sbagliato. Il momento è grave, un segno di unità del fronte liberal democratico sarebbe stato essenziale. Pensare di perdere anche un solo voto e un solo seggio è una decisione scellerata", ha detto il presidente dei LibDem europei Andrea Marcucci.
(Adnkronos) - "Ho la sensazione che questo sia solo l'inizio e che per Azione sia una slavina. Oggi Dario Nanni, consigliere comunale a Roma, fuoriesce da Azione e va al Misto. Da poco Guido Spaziani, consigliere comunale a San Giorgio a Cremano, è uscito da Azione per aderire al nostro progetto. Sul territorio, il non aver contribuito a un disegno collettivo per una proposta dei riformisti per la vita dell'Europa è vissuta come una scelta incomprensibile", ha detto Raffaella Paita.
"Noi tutti abbiamo fatto un passo indietro, messo da parte le identità dei partiti, le legittime aspirazioni personali e dei leader perchè siamo partiti da una analisi del contesto politico che è preoccupante e spaventa", ha spiegato tra l'altro Riccardo Magi.
Roma, 24 apr. (Adnkronos) - Saranno oltre 600 gli operatori delle forze dell'ordine, tra polizia, carabinieri e guardia di finanza in campo domani a Roma per la gestione dell'ordine pubblico in occasione della giornata del 25 aprile, festa della Liberazione dal nazifascismo.
In vista delle numerose manifestazioni previste, la Capitale si blinda e già da stasera scatteranno i controlli e le bonifiche nella zona di Porta San Paolo. In particolare alle 8.30 proprio a Porta San Paolo la comunità ebraica deporrà, circa 200 le persone previste, una corona d'alloro. Circa mezz'ora prima si sono dati appuntamento nello stesso posto alcuni movimenti di sinistra, tra cui gli antagonisti, il movimento studenti palestinesi e i collettivi universitari, per una manifestazione dal titolo 'Antifascismo e antisionismo'. E su questa concomitanza sarà massima l'attenzione delle forze dell'ordine.
Come ogni anno è inoltre previsto il corteo dell'Anpi provinciale di Roma, che partirà alle 9 da Largo Benedetto Bompiani e arriverà in piazzale Ostiense a cui dovrebbero partecipare circa 2mila persone. Prenderanno la parola, dal palco di Porta San Paolo, un rappresentante del Comune, Roberto Salis e la presidente dell'Anpi provinciale Marina Pierlorenzi.
Sono centinaia e continuano a crescere le manifestazioni in tutta Italia per il 25 aprile. A Milano interverranno, tra gli altri, coordinati dal presidente dell'Anpi provinciale Primo Minelli, il presidente nazionale Gianfranco Pagliarulo, Pif, il sindaco Giuseppe Sala. Parteciperà lo scrittore Antonio Scurati.
Verona, 24 apr. (Adnkronos Salute) - "Nei prossimi anni probabilmente avremo la personalizzazione, almeno in larga parte, della gestione del paziente. Stiamo facendo degli studi che vanno verso una combinazione di target differenti per colpire la mielofibrosi". Così Francesco Passamonti, professore ordinario di Ematologia, Università degli Studi di Milano e direttore di Struttura complessa, dipartimento di Oncologia e Onco-Ematologia del Policlinico di Milano, insieme ad Alessandro Maria Vannucchi, professore ordinario di Ematologia, Università di Firenze e direttore della Struttura complessa di Ematologia, Azienda ospedaliera universitaria Careggi, intervenendo oggi a Verona a un incontro con la stampa organizzato da Gsk, in cui sono state presentate le ultime novità terapeutiche per la cura di questa neoplasia del midollo osseo caratterizzato dalla proliferazione di globuli rossi anomali e dall'accumulo di tessuto fibroso.
La mielofibrosi - hanno spiegato gli esperti - colpisce circa 20mila pazienti negli Stati Uniti e, a livello globale, circa 1 paziente su 500mila. Sebbene la causa non sia del tutto nota, diversi fattori influenzano l'incidenza della malattia che può insorgere a causa della disregolazione della via Jak-Stat causata da mutazioni driver di 3 geni: Jak2, Calr e Mpl. La malattia si caratterizza per sintomi invalidanti come stanchezza, splenomegalia (ingrossamento della milza), sintomi sistemici e anemia. Quest'ultima, molto impattante nella qualità della vita, può peggiorare anche a causa di alcuni farmaci Jak inibitori impiegati. Recentemente in Europa è stato approvato un nuovo Jak inibitore, momelotinib, che migliora anche il sintomo dell'anemia, rendendo il paziente quindi meno soggetto alle trasfusioni, che possono arrivare anche a 2 a settimana.
"Stiamo disegnando studi clinici contro target sempre più specifici per personalizzare sempre di più la cura - sottolinea Passamonti - quindi per pensare a una terapia di combinazione o di soli Jak inibitori in base alle caratteristiche del singolo paziente", come ad esempio la presenza o meno "della forma anemica".
Attualmente "non abbiamo alcuna evidenza che una terapia farmacologica di oggi o di qui a 3 anni possa avere la capacità di modificare quella che è la naturale evoluzione della mielofibrosi - precisa Vannucchi - ma questi approcci, ancora meglio se personalizzati, sicuramente hanno migliorato la qualità della vita dei pazienti e la loro sopravvivenza. Ma la malattia resta lì e soprattutto resta il rischio di progressione e il rischio di evoluzione in leucemia acuta, che è quello che rappresenta veramente il prossimo impegno per il futuro. Questo, allo stato attuale, è difficile da intravedere perché, nonostante tutte le nostre conoscenze sui meccanismi molecolari della malattia, ancora qualcosa ci manca. Ma soprattutto, vista la complessità genetica di queste malattie, è difficile immaginare che un singolo agente possa modificarne la storia naturale. Quindi - conclude l'oncoematologo - è un lavoro importante e molto impegnativo quello che ci aspetta".
Verona, 24 apr. (Adnkronos Salute) - "L'anemia è uno dei problemi più importanti nel paziente con mielofibrosi", un tumore del midollo osseo caratterizzato dal progressivo accumulo di tessuto fibroso che impatta sulla produzione di globuli rossi, bianchi e piastrine. "Il 40% dei pazienti ha un'anemia al momento della diagnosi", pazienti "che anche come conseguenza dei trattamenti attuali della mielofibrosi diventano il 60-70%, con una quota rilevante di trasfusione-dipendenti. I farmaci per controllare questa condizione sono efficaci nel 20% dei pazienti, ma tale effetto si perde entro l'anno e le trasfusioni ripetute possono causare accumulo di ferro negli organi con sviluppo di conseguente tossicità. Questa condizione si associa a un'astenia che ha un altissimo impatto sulla qualità della vita. Si stanno sviluppando ora farmaci" come momelotinib, "che pur appartenendo alla famiglia dei Jak inibitori riescono a migliorare l'anemia anche in una fetta di pazienti anemici e trasfusione-dipendenti". Così Alessandro Maria Vannucchi, professore ordinario di Ematologia, Università di Firenze e direttore della Struttura complessa di Ematologia, Azienda ospedaliera universitaria Careggi, intervenendo oggi a Verona a un incontro con la stampa organizzato da Gsk.
"La mielofibrosi, una neoplasia mieloproliferativa cronica - spiega Vannucchi - viene alle volte diagnosticata in modo del tutto casuale per il riscontro di alterati valori all'esame del sangue o per i sintomi che il paziente riferisce". La mielofibrosi "si differenzia dalla policitemia vera e della trombocitemia essenziale, che sono le altre neoplasie mieloproliferative croniche. Il paziente con mielofibrosi generalmente si presenta con una serie di sintomi che sono legati soprattutto all'aumento di volume della milza che, quindi, a sua volta può causare dei disturbi dal punto di vista digestivo, come una sensazione di pienezza. Ci sono anche manifestazioni sistemiche, nelle forme più avanzate, come la perdita di peso, sudorazioni notturne importanti e, a volte, anche una febbricola che non ha altre motivazioni. La riduzione del numero di globuli rossi, quindi l'anemia, comporta tutti i sintomi della facile stancabilità, ma anche difficoltà a concentrarsi".
La terapia della mielofibrosi "è stata largamente palliativa fino all'introduzione dei Jak inibitori", introdotti a partire dalla comprensione che la maggior parte dei sintomi e delle manifestazioni cliniche della mielofibrosi sono dovuti all'infiammazione e al sovraccarico di citochine, causati da un "problema nella Jak-Stat - illustra il professore - che è una via intracellulare importante per la regolazione dell'attività delle cellule del midollo, ma anche, e soprattutto, per l'ambiente infiammatorio. Questi farmaci, che vanno a inibire questa via di segnalazione Jak-Stat attivata, sono risultati efficaci soprattutto su alcuni bisogni clinici importanti del paziente quali l'aumento di volume della milza e sulla sintomatologia sistemica".
"L'anemia, che impatta molto sulla qualità della vita - rimarca Vannucchi - è difficile da trattare. Ci sono stati tutta una serie di tentativi nel corso degli anni con farmaci che peraltro, in parte, si continuano a utilizzare - eritropoietina, ormoni di tipo androgenico - per stimolare il midollo. Sono però terapie che hanno efficacia in una piccola percentuale dei pazienti e per un tempo generalmente molto breve. Il problema è stato complicato dal fatto che la maggior parte dei Jak inibitori hanno, come effetto collaterale, molto spesso, anche se non necessariamente, un peggioramento dell'anemia". Per "alcuni pazienti che già partivano anemici", si assiste a "un peggioramento. Altri che partivano con un problema di emoglobina quasi al limite della normalità sono diventati anemici e, in alcuni casi, anche trasfusione-dipendenti. Questa non è una regola: molti pazienti tollerano i Jak2 inibitori più vecchi nel loro uso clinico senza sviluppare un'anemia trasfusione dipendente".
Più recentemente "si è osservato però che ci sono delle molecole" come momelotinib, approvato in Europa e negli Stati Uniti, "che appartengono alla famiglia dei Jak inibitori - precisa l'ematologo - però hanno anche dei bersagli molecolari aggiuntivi, rispetto alla sola Jak2, e che, pur mantenendo un'efficacia sulla splenomegalia e sui sintomi, hanno anche spesso una importante efficacia sull'anemia, correggendola. In questi pazienti, che partono anemici o che sviluppano anemia sotto trattamento di un Jak inibitore, rappresentano una valida alternativa”.
In questo momento "c'è un panorama estremamente variegato di molecole che vengono indagate negli studi clinici come molecola singola oppure in aggiunta a un Jak inibitore - conclude Vannucchi - in modo quindi da sfruttare l'effetto, l'efficacia del Jak inibitori, magari potenziandola, oppure cercando di prevenire o di ridurre gli effetti collaterali tipo quello della citopenia indotta dal Jak inibitori".
Roma, 24 apr. (Adnkronos) - "Leggo con stupore le dichiarazioni del sig. Gravina sulla mia persona, che si commentano da sole: chiare manifestazioni di pura ostilità e scomposto rancore nei miei confronti, al fine di difendersi dalle responsabilità circa lo stato attuale del calcio in Italia che tutti gli attribuiscono. I suoi rapporti personali con alcuni presidenti non escludono il disagio e la confusione che oggi regna nel sistema calcio, condivise da tutti gli operatori che cercano, nonostante gli ostacoli posti dal sig. Gravina, di rinnovarne le regole". Questa la dura replica in una nota del presidente della Lazio e senatore di Forza Italia, Claudio Lotito, alle parole del presidente della Figc, Gabriele Gravina.
"La mia posizione di proprietario di club, consigliere federale, consigliere di Lega e componente del Senato, ruoli peraltro acquisiti con regolari e democratiche elezioni, mi consente di avere una visione più ampia e completa dei problemi e delle soluzioni possibili per eliminare i guasti prodotti. Il mondo calcio non chiede isolamento, ma necessita di una visione ampia delle sue varie componenti, alle quali i miei ruoli istituzionali, attesa l’importante ed alta valenza del calcio, mi danno la possibilità di offrire un contributo fattivo, facendolo uscire da un’autonomia erroneamente intesa come 'granducato personale'”, conclude Lotito.
Verona, 24 apr. (Adnkronos Salute) - "Risolvere il problema dell'anemia e avere un minor numero di pazienti con mielofibrosi che sono trasfusioni-dipendenti potrebbe sicuramente impattare molto sulla loro qualità e quantità di vita, perché il paziente trasfusione-indipendente vive di più e meglio" e questo "è un dato estremamente importante". Lo ha detto Francesco Passamonti, professore ordinario di Ematologia, Università degli Studi di Milano e direttore di Struttura complessa, dipartimento di Oncologia e Onco-Ematologia del Policlinico di Milano, intervenendo questa mattina a Verona in un incontro con i giornalisti organizzato da Gsk, in cui sono state presentate le ultime novità terapeutiche per la cura di questa neoplasia del midollo osseo caratterizzata dalla proliferazione di globuli rossi anomali e dall'accumulo di tessuto fibroso.
"I problemi principali del paziente con mielofibrosi sono la splenomegalia", ingrossamento della milza, "la presenza di sintomatologia sistemica e l'anemia o la piastinopenia - spiega Passamonti - I farmaci attualmente impiegati per la cura della mielofibrosi, i Jak inibitori ruxolitinib e fedratinib, approvati in Italia e rimborsati per la prima linea ruxolitinib e per la prima e seconda linea fedratinib, riducono la splenomegalia e migliorano i sintomi sistemici, ma possono anche peggiorare l'anemia. Recentemente, ha ricevuto approvazione", anche in Europa, un nuovo Jak inibitore, "momelotinib, per il paziente con mielofibrosi anemico perché questa molecola ha dimostrato di migliorare non solo la splenomegalia, ma anche l'anemia".
"Alle nuove molecole per la cura della mielofibrosi, infatti - illustra il professore - chiediamo di affrontare anche il problema dell'anemia, perché il 20% di questi pazienti richiede trasfusioni e si devono recare all'ospedale inizialmente una volta al mese, poi ogni 3 settimane, poi ogni 2, ogni una e anche 2 volte a settimana, perché ovviamente nel tempo c'è un minimo di refrattarietà alle trasfusioni e, soprattutto, la malattia progredisce". Negli accessi all'ospedale, spesso il paziente deve "essere accompagnato da un caregiver", cosa che comporta una "perdita di giorni di lavoro per entrambi e un impatto sociale estremamente importante". A livello clinico, inoltre, "c'è soprattutto un accumulo di ferro nel cuore, nei reni, nel fegato. La cosa non dà problemi in 6 mesi, ma in anni. Quindi un'anemia cronica trasfusione-dipendente può avere una serie di problemi".
"La mielofibrosi, definibile rara data l'incidenza di 1,2-1,4 nuovi casi nei 100mila abitanti/anno - prosegue Passamonti - ha degli aspetti che noi chiamiamo mielopoliferativi come la leucocitosi, la splenomegalia, la presenza di una sintomatologia sistemica come febbre, sudorazione e calo di peso e, in molti pazienti, si accompagna anche a effetti di citopenia, cioè anemia e piastinopenia, che rappresentano degli 'unmet medical needs', cioè delle aree in cui oggi non abbiamo terapie". Certo "la fisiopatologia della mielofibrosi non è del tutto definita - aggiunge lo specialista - ma interessa l'attivazione di una via cellulare, la via Jak-Stat, che svolge un ruolo essenziale perché coinvolta nelle funzioni metaboliche e immunitarie e nell'emopoiesi. Dal 2005 in poi abbiamo capito anche la patogenesi di questa malattia", che nell'85% dei casi presenta mutazioni in almeno uno di 3 geni: Jak2 (prevalenza 50-60%); Mpl (prevalenza 5-9%); Calr (prevalenza 20-35%). "Quando il gene Jak2 è iperattivo, si attiva la produzione di globuli bianchi emoglobina e piastrine".
I farmaci Jak inibitori "sono in grado di rallentare la pathway, la via cellulare Jak-Stat, iperattivata dai geni Jak2, Mpl e Carl. Ovviamente, tutte queste molecole Jak inibitori, agendo sulla Jak-Stat, possono migliorare la splenomegalia e la sintomatologia sistemica, ma determinare anche anemia e piastinopenia". Momelotinib ha dimostrato invece di migliorare anche l'anemia. Il farmaco, infatti - è stato ricordato nel corso dell'evento - oltre a inibire Jak1 e Jak2 inibisce anche un altro target (Acvr1), riducendo efficacemente la produzione di epcidina, ripristinando l'omeostasi del ferro e aumentando i livelli di emoglobina, migliorando sintomi costituzionali, splenomegalia e citopenie".
I Jak inibitori "non rappresentano l'unica opzione terapeutica che abbiamo nella mielofibrosi - conclude l'ematologo - Il trapianto di midollo osseo allogenico è l'unica procedura che oggi noi abbiamo per guarire, ma può essere indicata nel 10-15% dei pazienti ed è una procedura ad alto rischio vita".
Verona, 24 apr. (Adnkronos Salute) - "Abbiamo già sottomesso la richiesta di approvazione di questo farmaco ad Aifa, al nostro ente regolatorio. Ma attraverso quello che in Italia è codificato come Gsk Aid (Patient assistance programm, ndr)", momelotinib "è già a disposizione dei pazienti con mielofibrosi e dei clinici che ne fanno richiesta. Di questo ci occupiamo noi, come direzione medica Italia, unitamente al team globale. Il medico che vedesse un'opportunità per questo prodotto per un suo paziente può farcene richiesta e noi, attraverso un questionario che identifica le caratteristiche che corrispondono a dove il farmaco ha prodotto efficacia, attiviamo la richiesta interna. Se la richiesta è conforme, nell'arco di 2, massimo 3 settimane viene approvata e il farmaco arriva al paziente per tutto il tempo che sarà necessario e per tutto il tempo che potrà beneficiarne e che, rispetto ai dati clinici, può essere di anni. Attualmente in Italia sono stati trattati più di 230 pazienti, un numero importante se consideriamo la difficoltà di identificare questa patologia". Così Maria Sofia Rosati, responsabile medico e direttore Oncoematologia Italia Gsk, partecipando oggi a Verona all'incontro con i giornalisti organizzato dall'azienda farmaceutica.
Negli anni, ricorda Rosati, "sono stati sviluppati dei farmaci importanti che possono cambiare il corso della mielofibrosi", efficaci "soprattutto sul controllo della malattia stessa, ma anche sulla parte legata alla qualità di vita. Gsk è intervenuta in questo percorso con il paziente, a fianco del paziente. Non abbiamo solo sviluppato un farmaco, ma lo abbiamo fatto pensando a quelli che erano i suoi bisogni". E momelotinib, che è un Jak inibitore, "ci permetterà di offrire a questi pazienti l'opportunità non solo di vivere una vita migliore, ma di liberarsi, o comunque di migliorare, una delle componenti più importanti, la trasfusione-dipendenza, che è la caratteristica tipica di questi pazienti spesso fortemente anemici".
La mielofibrosi è "una patologia ancora purtroppo poco conosciuta, silente ma estremamente destruente nella vita quotidiana di chi ne è affetto perché ha un impatto importante sulla qualità di vita, forse più di quanto non ne abbiano tante altre - osserva il direttore oncologia Gsk Italia - La patologia è infatti gravata dal fatto che, per anni, il paziente viene visto da vari medici senza arrivare a una diagnosi" e così "continua ad avere sintomi come una terribile fatica nel vivere la sua quotidianità", senza "comprenderne perché. La grande stanchezza che prova" viene spesso attribuita "alla depressione o a problemi lavorativi ma, in realtà, dietro c'è una malattia" oncoematologica "molto importante che comporta delle limitazioni nella vita sua e delle persone che gli sono vicine".
Il paziente con mielofibrosi presenta un'anemia che, oltre a essere responsabile di sintomi invalidanti come la stanchezza cronica, lo costringe a sottoporsi alle trasfusioni. "Immaginate - sottolinea Rosati - l'impatto di tale condizione sulla vita di un paziente che deve recarsi all'ospedale, nella maggior parte dei casi, vista l'età dell'incidenza della patologia, accompagnato da un familiare o caregiver, per essere trasfuso una volta o più volte a settimana. C'è una limitazione non solo nella sua vita personale, ma anche quella di chi lo accompagna, con un impatto sociale importante". A tale proposito "la tecnologia che stiamo sviluppando, il farmaco Jak inibitore recentemente approvato dall'Agenzia europea (Ema) - ribadisce - permette a molti di questi pazienti di potersi liberare o comunque limitare la necessità delle trasfusioni. E' un piccolo passo, ma è grandissimo se ci mettiamo nei panni di tutti questi pazienti che ne sono affetti. Ma la nostra ambizione - conclude Rosati - resta quella di sconfiggere la malattia".
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